聊聊缺铁性贫血的那些事

贫血，往往表现为面色苍白，头晕，乏力，耳鸣等症状，症状的严重程度不仅和贫血的程度相关，而且与发生贫血的速度有关。如果一个人出现上述症状，去医院查血常规，发现有重度贫血（血色素在60g/L）以下，往往提示为慢性发展的贫血，而不是近期才发生的。

铁是血红素的主要成分之一，当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内储存铁耗竭（ID），继之红细胞内铁缺乏（IDE），最终引起缺铁性贫血（IDA）。

病因：寻找病因很重要，治疗病因是治疗缺铁性贫血的关键。

摄入不足：食物缺铁；

供不应求：孕妇或生长发育中的孩子；

吸收不良：胃肠疾病

转运障碍：无转铁蛋白血症，肝病，慢性炎症；

丢失过多：各种失血；

利用障碍：铁粒幼细胞性贫血，铅中毒，慢性病。

铁代谢：

功能状态铁：血红蛋白铁（67％），肌红蛋白铁（15％），转铁蛋白铁，乳铁蛋白，酶和辅因子铁；

贮存铁：铁蛋白和含铁血黄素；

正常人每天造血需要20——25mg铁，绝大部分来自自身衰老的红细胞，仅有1——1.5mg从食物摄取，孕、乳妇需要2——4mg/天。

铁吸收主要在十二指肠和空肠上段。

发病机制：

1、铁代谢：贮存铁缺乏：铁蛋白和含铁血黄素减低；

血清铁和转铁蛋白饱和度减低；

总铁结合力和未结合铁的装铁蛋白升高；

组织和红细胞内缺铁

血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）是迄今反映缺铁性红细胞生成的最佳指标。

2、对造血影响：由于缺铁，血红素合成障碍，形成大量游离原卟啉（FEP），或与锌原子结合成锌原卟啉（ZEP）。

3、对组织代谢影响：影响了含铁酶和铁依赖酶的活性，进而影响精神、行为、体力和免疫功能等，引起黏膜组织病变和外胚层组织营养障碍。

实验室检查：（这部分内容可以略过）

血常规：小细胞低色素性贫血，平均红细胞体积（MCV）小于80fl，平均红细胞血红蛋白量（MCH）小于27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）小于32％。网织红细胞正常或轻度增高。白细胞和血小板基本正常。

骨髓常规：增生活跃，以红系增生为主，红系增生提示为血红蛋白形成不良，表现为“核老浆幼”。

铁代谢：血清铁低于8.95umol/L；总铁结合力升高，大于64.44 umol/L；转铁蛋白饱和度降低，低于15％；sTfR是迄今反映缺铁性红细胞生成的最佳指标，超过8mg/L，一般其浓度大于26.5 umol/L（2.25ug/ml）时，可诊断缺铁；血清铁蛋白低于12ug/L；骨髓亚铁氰化钾（普鲁士蓝反应）染色后阴性；幼红细胞内铁减少或消失。

红细胞内卟啉代谢：FEP小于0.9 umol/L（全血），ZPP大于0.96 umol/L（全血），FEP/Hb大于4.5ug/gHb。

诊断：

贮存铁缺乏：

1）血清铁蛋白12ug/L；

2）骨髓外铁缺乏，铁粒幼细胞15％；血红蛋白和血清铁正常。

缺铁性红细胞生成：

1）贮存铁缺乏；

2）转铁蛋白饱和度15％；

3）FEP/Hb大于4.5ug/gHb；

4）血红蛋白正常。

缺铁性贫血：

1）缺铁性红细胞生成；

2）小细胞低色素性贫血：男性Hb120g/L，女性Hb110g/L，孕妇Hb100g/L，MCV 80fl；MCH27pg。

病因诊断：尤其需要警惕消化道肿瘤引起的慢性失血，需及早诊断并治疗。

治疗：

原则：根除病因，补足贮铁。

1、口服补铁：进食谷类、乳类和茶会抑制铁吸收，鱼、肉类、维生素C可加强 铁吸收。

有效一般表现为外周网织红细胞上升，高峰出现在服药后5——10天，2周后血红蛋白上升，一般2个月后恢复正常。而铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4——6月，待铁蛋白恢复正常后停药。

2、肌肉注射：右旋糖酐铁：（需达到的Hb-患者Hb）x 0.33 x患者体重。需先试验，无过敏才能使用。

3、最重要的是病因治疗：月经过多（育龄妇女最常见的原因）：请妇科就诊；

单纯营养性（如偏食严重者）：改变饮食习惯；

吸收问题（胃肠道疾病）：消化科就诊；

慢性失血（消化道，呼吸道，泌尿道）：寻找失血原因并治疗，尤其是消化道恶性肿瘤需要注意及早诊 断治疗。