慢性肺源性心脏病,其累及心脏的部位主要在于右心,发病机制主要在于肺动脉高压的形成,进而对心脏尤其是右心产生影响,具体发病机制为:
1、组织缺氧、二氧化碳潴留等使肺血管收缩、痉挛,使肺血管压力增高。
2、乏氧可使红细胞增多,血液黏稠度增加,血流阻力随之增高。
3、疾病反复发生,肺血管解剖结构发生改变。上述情况共同作用导致肺动脉压力增高,肺动脉压力增高后,右心室向肺动脉射血就会费力,右心室的心肌要用力收缩,从而出现右心室肥厚。随着病情的进展,右心室射入肺内的血液量减少,右室收缩末期残留在右心室内的血量增加,促使右心室扩大,如果这种情况长期存在,就会导致右心衰竭,晚期还会出现呼吸衰竭。