胰岛素泵在神经重症患者中的应用

目的 探讨胰岛素泵对神经重症患者血糖控制的疗效。方法42例患者随机分为治疗组(21例)和对照组(21例)，治疗组应用胰岛素泵治疗(CSII);对照组为多次皮下注射胰岛素治疗(MSII)。结果CSII组能够较好的控制空腹及餐后血糖，无明显低血糖等并发症的发生，较对照组有显著性差异(p0.05)。结论 CSII能够较好的控制神经重症患者的空腹及餐后血糖。

神经重症患者应激性高血糖的高发生率是临床上突出、常见的问题，并可能成为继发性脑损害的因素之一，其血糖升高的程度与病变的部位、大小及病情程度相关，与昏迷的程度、并发症的发生及预后亦相关。

我们自2006年1月 至2007年2月年应用胰岛素泵(美国美敦力507)治疗42例神经重症患者合并高血糖疗效显著，现报告如下：

1、对象和方法

1.1对象：所有病例均为我院住院患者，符合神经重症监护病房(NICU)收治标准[1]。其中男24例，女18例，年龄39-72岁，平均58.2岁。急性脑血管意外26例，颅脑损伤4例，病毒性脑炎6例，多发性硬化1例，重症肌无力2例，代谢性脑病3例。既往有糖尿病者34例，入院后随机血糖均15.0mmol/L。其余8例随机血糖20.0mmol/L。 随机分为治疗组(CSII)和对照组(MSII)，两组患者年龄、性别比较差异无显著性(p0.05)。

1.2 方法：

1.2.1治疗方法 CSII组每日胰岛素(诺和灵)起始总量为0.6u/kg，基础量和三餐前负荷量各占总量的50％。MSII组根据血糖情况使用诺和灵，起始剂量为0.5 u/kg。两组患者均给予糖尿病标准热量及其他治疗等。

1.2.2 观察项目 监测空腹、三餐前、餐后2h及睡前血糖，部分患者加测0am、3 am血糖。

1.2.3统计学方法 数据采用均数+标准差(x+s)表示，治疗前后比较采用t检验。

2、结果

2.1 CSII组血糖达标所用时间明显短于MSII组(p0.05)，CSII组每日胰岛素用量也明显小于MSII组(p0.05)，

2.2不良反应 CSII组无低血糖及黎明现象，MSII组2例低血糖反应，3例发生黎明现象。

3、讨论

神经重症患者合并糖尿病及应激性高血糖症是普遍存在的问题，通过影响机体代谢状态、免疫功能，增加感染等并发症的发生，成为影响危重症患者预后的独立危险因素。实验与临床研究结果表明：脑损伤后血糖升高是导致患者死亡和伤残的重要原因之一，并与脑细胞损害形成恶性循环。

血糖升高的机制与血糖调节激素的改变、皮质激素的大量应用、外周胰岛素水平与胰岛素抵抗，以及既往合并有糖尿病等有关。对危重症患者，应激性高血糖的诊断标准尚不明确，糖化血红蛋白水平的升高(6％)可以评价过去2~3个月的血糖情况，但不能作为糖尿病的诊断标准。

循环中血糖水平也反应了脑内的血糖升高的程度，而高血糖对脑细胞的损害可能来自以下几方面：

(1)增加糖的无氧酵解，导致乳酸生成增加，尤其是缺血缺氧情况下，大量乳酸产生并堆积，造成脑内乳酸性酸中毒;

(2)自由基产生增加;

(3)无氧代谢增强，导致能量生成障碍，线粒体ATP生成减少;上述改变均可导致和加重脑细胞水肿和颅内压增高，加重脑细胞代谢障碍，进一步加重脑损害。当脑卒中合并高血糖时，若血糖水平16.7 mmol/L，提示脑组织损害范围较广，病情严重，是预后不良的指标之一，控制好血糖是预防和治疗的关键。

传统的观念认为血糖升高是应激后能量代谢需要的代偿性反应，然而，越来越多的研究证实，血糖升高的程度与颅脑损伤、脑卒中、蛛网膜下腔出血等病人的预后密切相关，对于既往有糖尿病的病人应激后血糖升高同样如此。而高血糖的控制能够改善其预后。

当今血糖控制策略已成为危重症综合治疗的一个方面，营养支持配合外源性胰岛素强化治疗，严格控制血糖水平，一方面有效控制了由于大量葡萄糖输注造成的血糖升高，同时也保证了营养底物的充分补充与有效利用，恢复细胞的代谢与保证能量供给。

胰岛素泵治疗能模拟正常人的胰岛素分泌，24小时不间断地向患者体内输注微量胰岛素(基础量)，进食时再按需输注追加量，基础量的给予既能抑制肝糖原分解，又可抑制脂肪的分解和酮体的产生。并能抑制应急状态下的糖异生过程。使患者血糖水平维持在7-10 mmol/L。另外可随时调整基础量和追加量，不易出现低血糖，空腹血糖和夜间血糖维持较好。

近年来发现胰岛素有许多降糖以外的作用，如提高机体的免疫功能，增加白细胞和单核细胞趋化和吞噬功能，减少感染机会，减少心脑血管意外。有报道CSII使常规胰岛素在皮下组织的吸收率波动2.8％，而MSII的各种胰岛素制剂皮下组织的吸收率波动在注射剂量的10％~52％之间，因此CSII组低血糖发生率低于MSII组[4]。故CSII治疗神经重症患者合并糖尿病及应激性高血糖症疗效显著，值得临床推广。