我们在平常临床工作中常常会遇到这种情况，大夫我的病理检查报告出来了，有肠上皮化生，你说这是不是癌变，会不会癌变，其实大可不必这么紧张，肠上皮化生不等于胃癌。首先要搞清楚什么是肠上皮化生。肠上皮化生（简称肠化）是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎。是胃黏膜上皮及其腺体在病理情况下转变为肠黏膜上皮及腺体的现象。
它主要分为4种类型：
（1）完全小肠型：组织形态学类似小肠黏膜上皮，可见具有明显纹状缘的吸收细胞、杯状细胞和少数潘氏细胞，杯状细胞含唾液酸黏液，但不含硫酸黏液，吸收细胞不含黏液。
（2）不完全小肠型：组织学上除见杯状细胞、吸收细胞外，可见部分吸收细胞被柱状黏液细胞所取代，无潘氏细胞存在。杯状细胞含唾液酸黏液，但不含硫酸黏液，柱状细胞仅含中性黏液。
（3）完全大肠型：可见具有明显纹状缘的吸收细胞，杯状细胞和潘氏细胞。杯状细胞含硫酸黏液，吸收细胞不含黏液。
（4）不完全大肠型：吸收细胞部分或全部被柱状黏液细胞所取代，无潘氏细胞存在，杯状细胞含硫酸黏液。
当然这是医学上的严格分类，只有搞病理的医师才能把它分得很清楚，我们病理结果也没有这么细，知道大致分类就行了。
不完全大肠型肠化生主要存在于癌旁组织中，约占78.71％，因此其与肠型胃癌的发生有密切关系。而不完全小肠型肠化生主要存在于背景粘膜组织中，广泛见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，其为可逆性病变。但不完全小肠型肠化生也会随着炎症的发展而加重，并向不完全大肠型肠化生转化。
胃黏膜肠上皮化生相当普遍，随着年龄增长而增多，20~30岁年龄组检出率为30％，50~60岁年龄组可高达80％，确切原因尚不明确，它的出现可能与胃黏膜损伤和不能完全再生修复有关。近年来的研究发现，幽门螺杆菌感染与肠上皮化生也有一定的关系。
肠上皮化生不一定会癌变。一般地说，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化好，见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，且化生随炎症发展而加重，故有人认为该型化生可能属于炎症反应性质，与胃癌关系不大。
而大肠型化生或不完全性肠上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中检出率较低，但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高，说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。
HP慢性感染在肠化生中起重要作用，被认为是Ⅰ类致癌因素，其发病机制可能为：
（1）HP可引起黏膜炎症的损伤 ,增加DNA损伤的机会；
（2）HP感染区的炎症 , 存在细胞过氧化损伤 ,破坏胃黏膜屏障诱发癌变；
（3）HP本身也能产生多种酶类和毒素造成DNA损伤，抑癌基因失活和（或）癌基因突变致癌；
（4）HP感染可引起胃酸分泌减少，有利于胃内其他细菌生长，亚硝酸盐类物质增加而致癌。
因此，HP的根治指针对肠化的早期发现、早期诊断具有重要的指导价值。但研究发现，HP根除仅有益于萎缩性胃炎而非肠化生患者，这说明预防性HP根除应在化生发生之前进行。
出现肠化生了应该怎么办？
胃癌的发生一般要经历：正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌的过程，由此可见，从出现肠化发展到胃癌还需要很长一段时间。
当出现肠化时，应避免紧张，除了必要的药物治疗及定期复查之外，最重要的是注意饮食的调节，宜清淡饮食，尽量避免烟酒、过酸过辣、生冷油腻等刺激性食物对胃黏膜的刺激，从而减缓肠化的进展。
中医治中医治疗肠化和慢性萎缩性胃炎的治疗是一致的，一般一年治疗三月，主要是辨证论治，以汤药为主，外治为辅，效果良好，可能使部分肠化患者恢复正常。
