面神经微血管病因是什么？

面肌痉挛（HFS）即面部一侧抽搐（个别人出现双侧痉挛），精神越紧张、激动痉挛越严重。由于面肌痉挛的初期症状为眼睑跳动，民间又有“左眼跳财，右眼跳灾”之称，所以一般不会引起面肌痉挛人们的重视，经过一段时间病灶形成，发展成为面肌痉挛，连动到嘴角，严重的连带颈部。面肌痉挛可以分为两种，一种是原发型面肌痉挛，一种是面瘫后遗症产生的面肌痉挛。两种类型可以从症状表现上区分出来。原发型的面肌痉挛，在静止状态下也可发生，痉挛数分钟后缓解，不受控制；面瘫后遗症产生的面肌痉挛，只在做眨眼、抬眉等动作产生。

病因：1、血管因素 1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时,发现其面神经部位存在有“ 樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80％～90％的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明:在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉（AICA）及小脑后下动脉（PICA）为主，而小脑上动脉SCA）次之。已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行最为恒定,而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经；另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致 HFS。以往认为：HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明:单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS,且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。2、非血管因素 桥脑小脑角（CPA）的非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于：①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移 面肌痉挛位压迫到面神经导致HFS；②占位对面神经的直接压迫；③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中,局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。3、其他因素 面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因，且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到:面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而Kuroki等在动物模型中观察到:面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变,其肌电图可表现为类似 HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS,尚需进一步的探讨。

此外,HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性HFS迄今仅有几例报道，其机理尚不明了，推测可能与遗传有关。 手术治疗：面神经微血管减压术1966年Jannetta首创面神经微血管减压术，认为桥小脑脚区面神经根受责任血管压迫发生脱髓鞘病变，传入与传出神经纤维之间冲动发生短路导致面肌抽搐，面神经微血管减压术则通过用垫开物将责任血管推离面神经根部而达到治疗目的。这一理论及治疗方法随着目前诊疗手段的进步及显微外科技术的发展已逐步被人们广泛认可。面神经微血管减压术也成为目前治疗面肌抽搐的最好治疗方法。北京同仁医院神经外科是北京神经外科的发源地，于1953年成立，王忠诚院士，赵雅度教授曾在这里工作过，自1999年重新组建神经外科后，傅继弟主任统计数据显示：已进行了约106例患者面神经微血管减压术，有效率达到98、6％，充分证明面神经微血管减压术的有效性。Ishikawa等通过对面神经微血管减压术治疗面肌抽搐围手术期面神经电生理学的研究，认为血管压迫造成面神经运动核兴奋性异常增高亦是面肌抽搐的病因之一，由此也可解释2例患者术中血管神经解脱明确，而术后症状不改善，数周后逐渐消失，提示面神经脱髓鞘改变需要时间修复。