颈椎病的发病机制是怎样的？

颈椎病是一个连续的过程，但从病理角度看，可将其分为三个阶段。

1、椎间盘变性阶段

椎间盘的变性从20岁即已开始。纤维环变性所造成的根节不稳是髓核退变加速的主要原因。可见纤维变性、肿胀、断裂及裂隙形成；髓核脱水、弹性模量改变，内部可有裂纹形成，变性的髓核可随软骨板向后方突出。若髓核穿过后纵韧带则称为髓核脱出。后突之髓核既可压迫脊髓，也可压迫或刺激神经根。从生物力学角度看，此期的主要特征是：椎间盘弹性模量改变、椎间盘内压升高、椎节间不稳和应力重新分布。

2、骨刺形成阶段

骨刺形成阶段也是上一阶段的延续。骨刺形成本身表明所在节段椎间盘退变引起椎节应力分布的变化，从生物力学看，骨赘的形成以及小关节、黄韧带的增生肥大均为代偿性反应。其结果是重建力学平衡。这是人体的一种防御机制。从病理角度看，多数学者认为骨赘来源于韧带――椎间盘间隙血肿的机化、骨化或钙化。病程较久的骨刺坚如象牙。

由于颈5-6处于颈椎生理前屈的中央点，椎间盘所受应力较大，所以颈5－6椎间盘的骨赘最多见，其次为颈4-5及颈6－7。

3、损害阶段

前面已述及，单纯的退变不一定产生临床症状和体征，这也是颈椎病与颈椎退变之间的区别。只有当以上两个病理阶段的变化对周围组织产生影响而引起相应变化才具有临床意义。

脊柱对脊髓的压迫可来自前方和后方，也可两者皆有。前方压迫以椎间盘和骨赘为主。前正中压迫可直接侵犯脊髓前中央动脉或沟动脉。前中央分或前侧方的压迫主要侵犯脊髓前角与前索，并出现一侧或两侧的锥体束症状。侧方和后侧方的压迫来自黄韧带、小关节等，主要表现以感觉障碍为主的症状。

脊髓的病理变化取决于压力的强度和持续时间。急性压迫可造成血流障碍，组织充血、水肿，久压后血管痉挛、纤维变、管壁增厚甚至血栓形成。脊髓灰质和白质均萎缩，以脊髓灰质更为明显，出现变性、软化和纤维化，脊髓囊性变、空腔形成。

对脊神经根的压迫主要来源于钩椎关节及推体侧后缘的骨赘。关节不稳及椎间盘侧后方突出也可造成对神经根的刺激和压迫。早期根袖处可发生水肿及渗出等反应性炎症。继续压迫可引起蛛网膜粘连。蛛网膜粘连使神经根易于受到牵拉伤，发生退变甚至华勒变性。

椎动脉真正由于增生和压迫导致椎动脉狭窄很少见。由于MRI及血管减数造影（DSA）技术的发展，目前发现椎动脉在颈椎退变过程中常发生扭曲，甚至呈螺旋状。椎节活动时刺激椎动脉，使之发生不同程度的痉挛，使颅内供血减少，产生眩晕甚至摔倒。

后方小关节的松动和变位，关节软骨的破坏和关节突增生，关节囊的松弛和肥厚均可刺激位于关节周围的末梢神经纤维，产生颈部疼痛。颈椎间盘后壁也有神经末梢支配，纤维环及后纵韧带的松弛和变性均使末梢神经受刺激产生颈部疼痛和不适。