据统计资料表明，药物引起消化道的不良反应较为常见，约占全部药物的不良反应发生率的20％~40％。药源性肝病的发生率仅次于皮肤、粘膜损害和药物热。药源性肝病占黄疸住院患者的2％，而门诊患者中药源性肝病的发病率大约为每10万人中有1例。目前损害肝脏的药物多达600余种，几乎遍及各类药物。另外，一些药物还可以引起药源性胆石症，如甾体避孕药、头孢曲松等。硫糖铝、氢氧化铝、硫酸钡等还可导致药源性粪石。肼苯达嗪、甲基多巴等可引起腹膜后纤维化。药物可引起多种消化系症状，如药源性恶心呕吐、药源性腹泻、药源性腹痛、药源性黄疸等，这些药物引起的消化系症状对于药源性消化器官损害的确诊有重要诊断价值。
药物引起消化系统损害的发病机制主要有以下几个方面。
1、药物的毒副作用
药物的毒副作用较难区别，习惯上按反应程度的轻重不同而定。副作用多呈一过性，药物的治疗作用消失，不良反应亦消退，但有时亦会造成较严重的后果。例如，口服一些药物造成的恶心、呕吐，多为药物副作用所致；但若恶心呕吐持续而严重（抗肿瘤药导致的呕吐），可造成食管破裂、上消化道出血、电解质紊乱、营养不良等危及生命的严重并发症。
一般情况下，药物毒性反应是指可造成细胞、组织和器官某些功能或器质性损害的反应，如长期服用NSAID所致胃肠道粘膜的充血、糜烂，严重者可发生溃疡、出血、穿孔等，即为药物毒性作用所致。NSAID既可干扰胃粘膜上皮细胞的分泌功能，损害胃粘膜屏障，同时又抑制前列腺素的合成，影响受损胃粘膜的修复。NSAID对胃肠粘膜损害的程度与服药的剂量、疗程长短、年龄增长有关。再如，四氯化碳、扑热息痛、阿霉素、异烟肼等药物在肝内经细胞色素P450药酶作用，代谢转化为一些毒性产物，如自由基、亲电子基、氧基等与大分子物质共价结合或造成脂质过氧化，最终导致肝细胞变性、坏死，引起药源性肝病。
2、药物变态反应
某些药物可引起部分患者消化系统的实质器官（如肝脏、胰腺等）发生变态反应，导致实质脏器的组织损伤或功能障碍，引起黄疸、腹痛、肝功能障碍、有关酶学升高，重症者可出现急性肝坏死、出血坏死性胰腺炎，并伴有发热、皮疹等过敏症状。
3、继发反应
继发反应不是药物本身的效应，而是药物作用所诱发的反应。如广谱抗生素可引起菌群失调而致某些维生素缺乏和二重感染，如伪膜性肠炎和真菌性肠炎，免疫抑制剂、糖皮质激素亦可引起上述反应。
4、药物相互作用
两种或两种以上药物联合应用时，药物相互作用亦是导致药源性消化系疾病的主要发病机制之一。氨基糖甙类、四环素类、头孢菌素类等抗生素、非甾体类抗炎药、西米替丁等药物均可引起香豆素类药物的抗凝作用加强而引起出血性反应，如胃肠道内、肠壁内、腹膜腔内、实质性器官和腹直肌内出血等。
5、特异质反应
正常人对异烟肼的代谢能力不同，分为快乙酰化者和慢乙酰化者。当服用相同剂量的异烟肼时，前者由于药物在体内代谢快，生成较多量的肝毒性代谢物乙酰肼而较易引起肝损害；后者则因异烟肼在体内蓄积，较易引起周围神经炎。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）与体内还原性物质谷胱甘肽（GSH）的生成有直接关系。G6PD功能不足者，体内GSH亦往往不足。伯氨喹、奎尼丁、某些磺胺类等使用后可使G6PD缺陷者发生溶血贫血而导致药源性黄疸。
6、致癌作用
一些药物可使细胞染色体发生损害，引起细胞、组织的不正常生长（包括癌变），如质子泵抑制剂奥美拉唑长期服用，可致胃嗜铬细胞瘤增生、胃息肉增生，而长期应用环丙孕酮可致肝肿瘤产生。
