帕金森病是一种有多种治疗选择的复杂疾病，尤其是在疾病早期阶段。患者初诊为PD时，就需要了解两种不同的治疗方法――神经保护疗法以及针对神经递质功能的症状性治疗。许多情况下，治疗策略需要考虑何时开始治疗及需要治疗哪种症状。这需要根据患者残障程度和治疗目标讨论治疗的利弊。随着患者疾病的进展，治疗终点可能会发生变化，而需要其他药物或补充药物治疗。
尽管雷沙吉兰、普拉克索及罗匹尼罗等药物相关研究尚未提示明确的神经保护性治疗获益，但神经保护性药物研究仍在继续，且涉及诸多不同途径，比如减少氧化应激、改变凋亡途径、诱导神经营养因子产生、调节细胞信号传导等。
1、谷胱甘肽：已有研究显示氧化应激的增加可能会导致多巴胺能神经元死亡，因此谷胱甘肽作为抗氧化剂用于PD的研究。口服谷胱甘肽并不能通过血脑屏障，目前已有研究尝试通过其他机制增加谷胱甘肽的作用。一项I期临床研究正在评估经鼻给药谷胱甘肽的安全性和耐受性；另一项研究试图通过饮食补充的方式增加谷胱甘肽的浓度。
2、尼古丁：吸烟者PD发生率较低，研究显示尼古丁或可改变钙相关信号通路以及免疫应答系统，从而减少或阻止神经元损伤。一项RCT研究正在评估PD患者接受尼古丁透皮贴剂治疗52周的疗效，其主要终点为治疗前后UPDRS（帕金森氏病综合评分量表）评分的改变。
3、吡格列酮：研究显示吡格列可减少小胶质细胞激活以及氧化应激，恢复线粒体功能。由于吡格列酮可抑制MAO-B活性，因此尚不清楚其具有真正的神经保护性作用还是只是反映了抑制MAO-B活性的效果。
4、粒细胞集落刺激因子：尽管粒细胞集落刺激因子常用于治疗白细胞减少症，但一项PD小鼠研究显示其可发挥长期的神经保护作用，改善动物的运动功能。可能作用机制包括抗凋亡、减少炎症反应以及诱导神经发生等。
5、GM608：GM608是一种内源性人体细胞阶段出现的神经调节和信号相关肽，目前一项II期RCT研究正在评估静脉GM608作为PD神经保护性药物的疗效。
6、体育锻炼：动物模型显示锻炼可诱导脑源性神经营养因子产生，发挥潜在的神经保护作用。有关不同类型锻炼形式的人体研究正在进行中，包括中等强度或剧烈强度的跑步机运动、快走或模拟单车运动等。一项系统综述显示跑步机运动可改善患者步态异常，然而运动量及持续时间尚不明确。
7、手术：动物研究显示在药物消融术或DBS术后可出现多巴胺能神经元存活改善。
PD的症状性治疗：运动症状
基因和细胞疗法是有创性的，目前仅考虑用于中晚期PD患者。在未来，一旦明确潜在疗法的安全性、耐受性以及疗效，临床医生将会在疾病早期进行干预，同时给予症状性治疗和神经保护治疗。
