L型细菌 知多少？

在门诊以及在网站上，我经常会遇到病友咨询关于细菌L型的问题。对于泌尿道感染的病患，有时反复普通细菌培养阴性，可能医生会建议做高渗培养，明确有无L型细菌。那么什么是L型细菌呢？下面就对L型细菌做个介绍，希望对大家有帮助。

型菌的产生和名称的由来

型菌，其实也是细菌，但是，是一种形态同普通细菌不同的菌，这种菌由于受到一些影响，最常见的影响是抗生素的诱导，而由原来普通的细菌变成了细胞壁残缺不全的细菌。

因为该变种是在Lister医学研究所（Lister是英国着名的微生物学家）内发现的，即取其第一个字母以命名，故称为L菌。

型菌和普通细菌有什么区别

细菌形态发生变化以后，其生物学特性也发生了变化：

（1）嗜高渗性：只有在高渗环境中才能生长，在普通的培养基上不生长；由于已经失去了坚固的菌壁，只剩下一层胞浆膜，故在非高渗的环境中，菌体就会迅速地溶解而死亡；如L型金葡菌在蒸馏水中3min就会裂解，2h后消失，在0.1％～0.2％的氯化钠溶液中，15min后，细菌减少90％，而在2％～15％的氯化钠溶液中，菌体则无变化；

返祖性：这是一个重要的生物学特性；当抑制、破坏菌壁的因素去除后，L菌又恢复了完整的细胞壁，变回亲本菌株，又有了亲本菌株的特性，这就是返祖性。返祖性又可分为下列两种，即①易变性L菌：当抑制、破坏细胞壁的因素去除后很快回复到亲本菌株的L菌称之；临床分离到的多为此型；通常刚形成的或细胞壁缺陷较轻的L菌较易返祖，细胞壁完全缺如者则不易返祖；②稳定性L菌：当抑制、破坏细胞壁的因素去除后，经过多次传代仍然保持着L菌的特性称之；严格地说，只有这一型的细菌才能称为L菌；

弱抗原性：细菌的主要抗原在胞壁及其表面的附属物上，一旦菌壁缺失，就会导致抗原性大为减弱，乃至消失；L菌可长存于宿主的体内，并抗拒宿主的防卫机制；它虽具抗原性，但抗原性薄弱，因此能逃避宿主免疫系统的自卫性攻击；这就是L菌得以长存于宿主体内的原因。

型菌的致病性

同普通细菌相同，此型细菌可引起人类各部位的感染，并反复发作致疾病慢性化。但L型菌只有与人体细胞发生粘着才能致病，尽管它的粘着力弱，只有亲本菌株的1/10，但粘着的时间却很长。通常亲本菌株由于菌壁含有多糖类物质，可起趋化作用，故感染后外周白细胞会增多，而L型菌因无菌壁，也即无多糖类物质存在，故感染后外周白细胞仍在正常范围内，常致误诊，值得注意；但中性粒细胞内可见中毒性颗粒，骨髓可呈感染象。此型细菌广泛存在。凡长期发热，普通培养无菌生长，以致诊断不明者，必须想到两个可能性：一是L菌的感染；另一是厌氧菌的感染。对此均必须做这两项培养，以免误诊或漏诊。

菌的毒力要比亲本菌株低，故常无急性过程，菌株长期保存于宿主体内，使患者成为持久的传染源。

型菌感染的抗菌药物的选择

亲本菌株变成L菌株后，其药敏性也随之发生很大的变化，因此要针对L菌的特点来选用抗菌药物。因为菌壁缺如或残缺不全，故不能采取作用于细菌壁的药物，如青霉素类和头孢菌素类等，但后者临床应用却常有效，原因可能是菌壁并非完全缺损。这些抗生素只能破坏其亲本菌株，而对已失去菌壁、变成L菌株者无效，且会继续诱生出L菌株来，致使病情迁延不愈；对此可选取对菌壁及胞浆膜均有效的抗生素，如万古霉素、绿霉素和新生霉素等；可选取作用于胞浆膜和干扰蛋白质合成的抗生素，如阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素和小诺霉素等氨基糖甙类抗菌药物，它们对L菌株的杀灭作用要比对亲本菌株更强，特别是前者对大多数氨基糖甙钝化酶稳定，尽管临床使用频率高，也不易产生耐药；也可选用大环内酯类和四环素类，分别如红霉素、罗红霉素、螺旋霉素，和多西霉素、美满霉素等，这些抗生素均可抑制细菌蛋白质的形成；喹诺酮类，如氧氟沙星、左氧氟沙星等均是抑制致病菌的核酸的核成，从而发挥杀菌效应的；不宜选择作用于胞浆膜上的磷脂的抗菌药物，如多黏菌素B等，因G+细菌的菌壁及胞浆膜均缺乏磷脂，故这些抗生素对L菌株及其亲本菌株是无效的。

L菌的药敏常有别于亲本菌株，它可产生抗药性，原来用的抗菌药物的种类及剂量会失效能，必须更换药物，加大剂量，才能有效；β-内酰胺类诱导的L菌，其致病性及其毒力均较为薄弱，以致症状较为缓和/或有所缓解，但停药后，L菌又返祖为亲本菌株，毒力增加，症状又显化起来，此即所谓“反跳”；故治疗必须长期，尤其是对于败血症。亲本细菌耐药的菌株转变为L菌株后，细胞壁上的耐药R质粒通常会因菌壁缺损而丢失，返祖后耐药性不能恢复；但R质粒丢失与否要看菌壁损失的程度，当编码耐药的DNA还结合存在时，耐药性就会继续存在。

因此，通常在应用抗生素时，要采用兼顾疗法，联合给药，相对长疗程及大剂量。