重症肌无力的发病机制是体液免疫介导的疾病,重症肌无力在补体参与下,体内产生的乙酰胆碱受体抗体,与突触后膜的乙酰胆碱受体产生免疫应答,使乙酰胆碱受体受到破坏,以至于不能产生足够的终板电位,突触后膜传递障碍,而产生肌无力。当连续的神经冲动到来时,随着突触间隙内乙酰胆碱受体浓度的下降,不足以产生可引起肌纤维收缩的动作电位,从而在临床上表现为易疲劳的肌无力。此外,也有人发现细胞免疫在重症肌无力的发病中,也起到一定的辅助作用。
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