椎间盘源性颈腰痛的概念
近年来,许多学者对间盘退变或损伤前后的神经解剖生物化学、生物力学进行了深入研究,人们逐渐认识到在没有间盘突出的情况下,发生于间盘内部的病变也能引起颈腰痛――称之为椎间盘源性颈腰痛。
椎间盘结构损伤的病理变化
纤维环内裂和/或炎性反应(椎间盘炎)这些病理变化称为 椎间盘内紊乱(IDD)。
椎间盘源性颈腰痛的发病机制
椎间盘内化学物质的刺激:近年来许多研究表明,椎间盘退变 或损伤过程中可产生大量炎症介质或退 变产物,这些化学物质对末梢神经纤维 的刺激可使神经组织处于超敏状态,在外来轻微刺激下即可引起疼痛。
椎间盘后缘纤维环裂隙的出现:从髓核到纤维环外层有裂隙出现;肉芽组织的侵入及炎性细胞渗出;在椎间盘的后方形成炎性肉芽组织带;产生与愈合和生长有关的生长因子;在这些因子作用下,椎间盘发生退变和炎症,从而引起椎间盘源性疼痛。
椎间盘内机械压力的变化:目前认为,由于退变的椎间盘内炎性介质的含量非常高,在炎性介质的作用下,窦椎神经末端的伤害感受器处于超敏状态,从而对机械压力的痛阈下降,在轻微的机械压力刺激下,即可产生神经冲动。
椎间盘源性下腰痛
在临床上极为常见的多发病,是椎间盘内各种疾病(如退变、终板损伤等)刺激椎间盘内疼痛感受器引起的功能丧失性下腰痛,不伴有神经根性症,无神经根受压的放射学证据,可描述为化学介导的椎间盘源性疼痛。
诊 断 标 准
目前尚无诊断的金标准,一般认为必须满足下列条件:
1、下腰痛症状反复发作,持续时间6个月。
2、持续下腰痛在坐位时加重,没有根性症状。
3、间盘造影阳性或MR表现典型的病变间盘低信号、纤维环后部出现高信号区。
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